任何事物的发生发展都必然留下发生发展过程的物质形态演变的痕迹，即事物演变的轨迹，疾病演变亦然。通过辨别分析疾病病损演变至轨迹，可以走出“混合感染”的困惑和混沌。
一、认识疾病轨迹必须熟悉发病机理
疾病发生发展的过程是受疾病发病机理控制的，只有充分认识发病机理，才能认识病损轨迹。例如，大叶性肺炎的病理过程分为三个时期，即充血期，肝变期（又分为红色肝变期，黄色肝变期，灰色肝变期），消散期。各期中由于渗出的成分不同，肺实质细胞变性坏死吸收的不同，血液灌注量的不同，从而变现在肺组织或切面的的颜色、大小、厚度与质地不同，故此可以看到大叶性肺炎的不同阶段的轨迹。由于细菌毒力与猪的个体之别，临床上常见到顿错型大叶性肺炎，即只见到某一期的病变，如最急性者只见到肺充血水肿与出血。
再如地方流行性肺炎，在仔猪处发病时，只见到多数散在的间质性小叶性肺炎，病程稍久可见到许多小叶融合性肺炎，其后见到实变。
出血是病检中常见的病损，明了不同疾病的不同的出血机理就非常有助于对出血这一轨迹的判断。以下常见的PR（伪狂犬病）、PRRS（猪繁殖与呼吸综合征）、HC（猪瘟）三种病的出血为例说明。
PR的病损是以败血症和坏死病变为主要特点。病变泛化形成败血症的病损集中在肺脏与肾脏，故在急性期可见肾、肺出血性病损。肝脾的坏死灶出现的想多迟些，见到坏死灶说明病程稍长，特别是扁桃体有伪膜下出血者病程更长，多为坏死波及微血管所致。
PRRSV所致病损的一致性较低，要区别对待。中大猪病损集中在呼吸系统与淋巴结，呈间质性肺炎，且以细胞成分渗出为主，肺脏呈灰白色，若呈暗红色出血为继发性感染所致；淋巴结也一样，以非红细胞的细胞成分渗出为主，故呈褐色。但是，在流产胎儿，PRRSV主要损害血管系统，发生坏死性脉管炎，呈现严重出血性渗出，变现为三腔血积液，脐带出血，肾囊与肾脏实质广泛出血，因此这种出血性病损是原始病损轨迹。这种高出血病损会多或少出现在哺乳猪或中大猪说明毒株毒力强盛，这种脉管炎是较大动脉的炎症，故出血特严重，面积大，出血量多。
HCV所致病损以微循环的病变为主，致毛细血管内皮细胞变性，从而导致被嗜脏器组织广泛出血，且为针尖到针头状出血。由于有纤维蛋白合成障碍，易形成DIC病理过程。初期发生弥漫性血管内凝血，表现末梢皮肤紫红，紫黑，脾脏梗死；后因凝血因子消耗殆尽，才出现多器官广泛的更严重的出血，因此HC的这种出血是较长病程的病损轨迹，与PRRS的出血不同的是出血脏器组织多，但程度较轻，为针尖状。HC时，若出现其他病损，如肺炎则多为巴氏杆菌继发参与或流感病毒继发参与；出现凝固性坏死肠炎则为继发沙门氏杆菌感染。由此可见，出血作为HC的原始病损轨迹在判断疾病的性质上的重要。
二、通过病损轨迹判断“混合感染”
“混合感染”是当今猪病中常见的临床现象，人们在“混合感染”面前显得束手无策，不知道如何正确诊断，找不到原发病，从而找不到发病缘由，无法指定正确的防控措施。最多见的是将PRRS或者PCV2（圆环病毒2型）作为原发病，且常常找不到PRRS的病损，多为血检抗体阳性或推测而已。
如何正确看待“混合感染”这一临床现象是许多同仁关注的焦点，可惜至今无人对其进行深入剖析。“混合感染”这一词常为无奈的临床诊断语，它带来的诊断思维的“混沌”给养猪业造成莫大的损失。
病原微生物作为低等的生物不具备高等动物的思维，他们不可能预约在同一时间向猪发起病损攻击，而是根据具体的生态环境先后参与致病。可以根据病损轨迹的特点从“混合感染”中找到原发病，当然最好能结合临床其他信息。
现以经常见到的肺部混合感染为例阐述。某猪场保育猪发生咳嗽，喘气，用抗生素可缓解，但难以治愈。剖检可见双肺膈叶为灰白色按压不塌陷，反有实心感，切面较干燥，在灰白底色上有散在的新鲜出血点，基本上沿着支气管树扇形分布在尖叶、心叶，有少量胰变和肉变区。面对如此病损如何判定？首先，膈叶的灰白区域是间质性肺炎，间质性肺炎由于渗出细胞成分不同，基本上有灰白和灰红两种基色，灰白色间质性肺炎也肿胀，易与肺气肿相混淆，但前者按压不塌陷，实感，后者按压塌陷，手捏有捻发感。本例并没有常见的间质增宽的病损，应是病变集中在肺泡间质，并非小叶间质与细支气管间质的缘故。至于，间质性肺炎由何种病原所致，应结合其他脏器病损综合判断。膈叶上的散在出血点，应为继发的细菌性小叶性肺炎所致，尽管它们不是在肺前下腹面。尖叶、心叶的胰变、肉变是陈旧的轨迹且不严重。结合其他病损（呼吸道粘膜与出血）、临床症状与流行史，最后对该病例的结论是：猪流感病毒继发细菌性小叶性肺炎。
